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terça-feira, 23 de setembro de 2014

Alzheimer associado a mudanças no cérebro

Muitos especialistas acreditam que a doença de Alzheimer, como outras doenças crônicas comuns, se desenvolvem como resultado de múltiplos fatores, em vez de uma única causa. Na doença de Alzheimer, esses múltiplos fatores são uma variedade de mudanças cerebrais que podem começar 20 anos antes de os sintomas aparecerem. Cada vez mais, o tempo entre as mudanças cerebrais iniciais da doença de Alzheimer e os sintomas de Alzheimer avançado é considerado pelos cientistas, para representar a "continuidade" da doença de Alzheimer. No início deste processo contínuo, o indivíduo é capaz de funcionar normalmente, apesar destas alterações cerebrais. Mais tarde, o cérebro já não pode compensar o dano neuronal que ocorreu, e o indivíduo mostra declínio sutil na função cognitiva. Em alguns casos, os médicos identificam esse ponto no processo como MCI. Perto do fim deste processo continuo, o dano e morte de neurônios são tão significativos que o indivíduo mostra óbvio declínio cognitivo, incluindo sintomas como perda de memória ou confusão quanto ao tempo ou lugar. Neste momento, os médicos seguem os critérios de 1984 e as diretrizes para diagnosticar a doença de Alzheimer.
Um adulto saudável tem no cérebro 100 bilhões de neurônios, cada um com longas extensões de ramificação. Estas extensões permitem que os neurônios individualmente possam formar conexões com outros neurônios especializados. Nestas conexões, chamadas sinapses, os fluxos de informação em pequenos pulsos químicos liberados por um neurônio são detetados pelo neurônio receptor. O cérebro contém cerca de 100 trilhões de sinapses. Eles permitem que os sinais viajem rapidamente através de circuitos do cérebro, criando a base celular de memórias, pensamentos, sensações, emoções, movimentos e habilidades. Doença de Alzheimer interfere com o funcionamento adequado dos neurónios e sinapses.
Entre as modificações do cérebro, que se acredita contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer, está a acumulação dos beta-amilóide da proteína do neurónios fora no cérebro (chamadas placas de beta-amilóide) e a acumulação de uma forma anormal de uma determinada proteína.
Na doença de Alzheimer, a transferência de informação em sinapses começa a falhar, o número de sinapses diminui, e eventualmente morrem os neurónios. Acredita-se que a acumulação de beta-amilóide possa interferir com a comunicação de neurónio para neurónio (nas sinapses) e possa contribuir para a morte celular. Emaranhados Tau bloqueiam o transporte de nutrientes e de outras moléculas essenciais para o neurónio e também se crê que contribuem para a morte celular.

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